Учёные использовали вещество, повышающее уровень кинуреновой кислоты в мозге, и когда это вещество давали мышам после дозы тетрагидроканнабинола, то специфическая дофаминовая активность в центрах удовольствия у животных была не такой высокой. То есть кинуреновая кислота подавляла взаимодействие нейронов удовольствия с дофамином, связываясь, по-видимому, с теми же рецепторами, которые предназначены у клеток для этого нейромедиатора.
Ещё более впечатляющими оказались результаты поведенческих экспериментов, когда обезьян подсаживали на тетрагидроканнабинол. У животных в клетке был рычаг, который они могли нажимать и получать порцию наркотика — и приматы доходили до настоящего остервенения, нажимая на волшебную кнопку едва ли не ежесекундно. Однако после порции вещества, поднимающего уровень кинуреновой кислоты, потребление тетрагидроканнабинола падало на 80%.
В другом эксперименте обезьянам уменьшали дозу наркотика, которую те получали с каждым нажатием на рычаг. В итоге животные вовсе переставали нажимать на рычаг, но в этот момент им вдруг вводили порцию тетрагидроканнабинола. И обезьяны тут же вновь принимались давить на кнопку. Но если перед этим у них повышали уровень кинуреновой кислоты, рецидива не было, и после случайной порции наркотика зависимость не воскресала.
Открытое средство потенциально вполне способно освободить от зависимости, причём не только от марихуановой, но и от никотиновой, и вообще от любой, которая возникает из-за прилива дофамина в мозге. При этом, надо понимать, на медицинские свойства марихуаны такое лекарство влиять не должно, хотя это требует дополнительной проверки. И такая же проверка понадобится для оценки вероятности побочных эффектов от кинуренового лекарства: мозг, особенно человеческий, — система сложная, дофамин используется не только в центре удовольствия, и кто знает, как скажется повышение уровня кинуреновой кислоты на остальных функциях нервной системы...